<\/p>\n
Ett l\u00e4kemedel som anv\u00e4nds f\u00f6r att behandla typ 2-diabetes kan \u00e4ven vara effektivt f\u00f6r att bromsa utvecklingen av prostatacancer. Det visar en internationell studie som forskare vid Ume\u00e5 universitet har medverkat i. Forskarna har funnit att l\u00e4kemedel som reglerar ett s\u00e4rskilt protein har en nyckelroll i att minska \u00e5terfall i prostatacancer bland diabetespatienter.<\/strong><\/p>\n \u2013 Det h\u00e4r \u00e4r en betydelsefull uppt\u00e4ckt. F\u00f6r f\u00f6rsta g\u00e5ngen har vi kliniska observationer som visar att prostatacancerpatienter med diabetes som fick l\u00e4kemedel som riktas mot proteinet f\u00f6rblev \u00e5terfallsfria under den period vi f\u00f6ljde dem, s\u00e4ger Lukas Kenner, g\u00e4stprofessor vid Ume\u00e5 universitet och en av studiens huvudf\u00f6rfattare.<\/p>\n Det protein som forskarna har studerat heter PPARy, peroxisome proliferator-aktiverad receptor gamma. Inom diabetesforskning har PPARy studerats flitigt med tanke p\u00e5 proteinets roll i metaboliska processer och insulink\u00e4nslighet. <\/p>\n Det som forskargruppen under ledning av professor Kenner nu har visat \u00e4r att patienter som behandlats f\u00f6r prostatacancer och som \u00e4ven hade diabetes som behandlades med l\u00e4kemedel som reglerar PPARy-proteinet, klarade sig utan \u00e5terfall i prostatacancern. I studier av cellkulturer kunde forskarna dessutom se att l\u00e4kemedelssubstansen ifr\u00e5ga, pioglitazon, inte bara h\u00e4mmar prostatacancercellernas tillv\u00e4xt utan ocks\u00e5 driver p\u00e5 en metabolisk omprogrammering av cancercellerna och f\u00f6rsvagar deras f\u00f6rm\u00e5ga att v\u00e4xa till. <\/p>\n \u2013 Fynden \u00e4r mycket lovande, men det beh\u00f6vs ytterligare kliniska studier f\u00f6r att b\u00e5de bekr\u00e4fta resultaten och f\u00f6r att unders\u00f6ka om behandlingen kan anv\u00e4ndas \u00e4ven p\u00e5 patienter med prostatacancer som inte har diabetes, s\u00e4ger Lukas Kenner.<\/p>\n Forskningen har genomf\u00f6rts som en kombination av studier p\u00e5 celler och p\u00e5 m\u00f6ss samt en retrospektiv studie av 69 prostatacancerpatienter med typ 2-diabetes som f\u00f6ljdes av Medicinska universitetet i Innsbruck 2014\u20132023. <\/p>\n I vissa typer av cancer kan PPAR\u03b3 bidra till tum\u00f6rtillv\u00e4xt eller metabola f\u00f6r\u00e4ndringar. L\u00e4kemedlet pioglitazon \u00e4r en s\u00e5 kallad agonist som binder till en PPARy-receptor och aktiverar den. D\u00e4rigenom modulerar det signalv\u00e4gen och motverkat tum\u00f6rfr\u00e4mjande reaktioner genom att f\u00f6r\u00e4ndra cellmetabolismen men kan samtidigt minska inflammation.<\/p>\n I forskargruppen har ing\u00e5tt forskare i \u00d6sterrike, Tjeckien, Tyskland, Storbritannien och Sverige. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Molecular Cancer.<\/p>\n Prostatacancer \u00e4r den vanligaste cancerrelaterade d\u00f6dsorsaken bland m\u00e4n i Sverige med drygt 2 000 d\u00f6dsfall per \u00e5r, i hela v\u00e4rlden n\u00e4stan 400 000. Prostatacancer behandlas vanligen med hormonterapi, str\u00e5lning eller kirurgi. Risken f\u00f6r \u00e5terfall \u00e4r dock idag relativt h\u00f6g. <\/p>\n Om den vetenskapliga publiceringen F\u00f6r mer information, kontakta g\u00e4rna
<\/strong>The anti-diabetic PPAR<\/em>\u03b3<\/em> agonist Pioglitazone inhibits cell proliferation and induces metabolic reprogramming in prostate cancer
<\/em>Emine Atas, Kerstin Berchtold, Michaela Schlederer, Sophie Prodinger, Felix Sternberg, Perla Pucci, Christopher Steel, Jamie D. Matthews, Emily R. James, C\u00e9cile Philippe, Karol\u00edna Trachtov\u00e1, Ali A. Moazzami, Nastasiia Artamonova, Felix Melchior, Torben Redmer, Gerald Timelthaler, Elena E. Pohl, Suzanne D. Turner, Isabel Heidegger, Marcus Krueger, Ulrike Resch, Lukas Kenner.
https:\/\/doi.org\/10.1186\/s12943-025-02320-y<\/p>\n
<\/strong>Lukas Kenner (engelsk- och tysktalande)
G\u00e4stprofessor, Institutionen f\u00f6r molekyl\u00e4rbiologi, Ume\u00e5 universitet
Telefon: +43 66 460 25 72 421
E-post: lukas.kenner@umu.se<\/a><\/p>\n<\/div>\n